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凝血瀑布最新视觉报道_凝血瀑布学说详细解释(2024年12月全程跟踪)

内容来源：惠生活优选所属栏目：热点更新日期：2024-12-02

凝血瀑布

凝血瀑布是一个复杂的凝血过程，主要包括内源性和外源性凝血途径，最终汇聚到共同通路。 1.⠥†…源性凝血途径（接触激活途径） - 起始于血液与带负电荷的异物表面（如胶原、玻璃等）接触。首先是凝血因子Ⅻ被激活为Ⅻa，这一过程可以简单理解为一种触发机制。Ⅻa会激活凝血因子Ⅺ成为Ⅺa，Ⅺa又激活凝血因子Ⅸ成为Ⅸa。Ⅸa在因子Ⅷa（由凝血因子Ⅷ被激活而来）、钙离子（CaⲢ𚯼‰和磷脂的参与下，激活凝血因子Ⅹ成为Ⅹa。 2.⠥䖦𚐦€祇血途径（组织因子途径） - 是由组织损伤释放组织因子（TF）启动的。组织因子与凝血因子Ⅶ结合，在钙离子（CaⲢ𚯼‰存在的情况下，使凝血因子Ⅶ转变为Ⅶa，Ⅶa - TF复合物可以直接激活凝血因子Ⅹ成为Ⅹa。这个过程相对内源性途径更为迅速。 3.⠥…𑥐Œ通路 - 不管是内源性还是外源性途径产生的Ⅹa，在凝血因子Ⅴa（由凝血因子Ⅴ激活而来）、钙离子（CaⲢ𚯼‰和磷脂的存在下，将凝血酶原（凝血因子Ⅱ）激活为凝血酶（Ⅱa）。凝血酶作用于纤维蛋白原（Ⅰ），使纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体，这些单体经过聚合和交联，最终形成稳定的纤维蛋白凝块，完成凝血过程。如果用一个简单的示意图来表示（从左到右）： - 内源性途径：损伤表面（胶原等）→Ⅻ→Ⅻa→Ⅺ→Ⅺa→Ⅸ→Ⅸa + Ⅷa、CaⲢ𚣀磷脂→Ⅹ→Ⅹa - 外源性途径：组织损伤→TF + Ⅶ→Ⅶa - TF→Ⅹ→Ⅹa - 共同通路：Ⅹa + Ⅴa、CaⲢ𚣀磷脂→Ⅱ→Ⅱa→Ⅰ→纤维蛋白凝块

肝素钠乳膏：你不得不知道的神奇功效 𐟌🠨‚素钠乳膏是一种在临床上广泛使用的外用药物，主要用于皮肤科治疗。它具有多种令人惊喜的功效和作用，让我们一起来看看它们吧！ 𐟔𙠦Š—凝血：肝素钠乳膏中的肝素钠成分能够与抗凝蛋白结合，形成复合物，进而激活抗凝血酶Ⅲ，灭活凝血因子Xa和凝血因子IIa，从而阻断凝血瀑布级联反应。这不仅发挥了抗凝血作用，还能抑制血小板的活化，减少血小板的聚集和黏附，降低血液黏稠度，有效防止血栓的形成。 𐟔𙠦”𙥖„皮肤血液循环：通过其抗凝血作用，肝素钠乳膏能够改善皮肤局部的血液循环状况，增加血流量和氧气供应，有利于缓解因血液循环不良引起的各种皮肤问题。 𐟔𙠦𖈧‚Ž：肝素钠乳膏还具有消炎、消肿、止痛等作用，能够有效控制发炎病症，改善患处的血液循环，减轻红肿和疼痛症状。 𐟌𘠤𝿧”視𙦳•：清洁患处：在使用肝素钠乳膏前，需要清洗患处皮肤，确保其清洁、干燥。适量涂抹：洗净双手后，戴上手套或指套，用指腹或棉签取适量药膏（根据患处大小决定），从患处中心开始，沿顺时针或逆时针向外画圈涂抹。按摩吸收：轻轻按摩给药部位，使药物充分吸收，直到药膏消失。 𐟓 注意事项：在使用药物治疗期间，大家也需要了解用药期间的注意事项。如果你有任何疑问或需要进一步的指导，欢迎随时咨询医生。同时，也欢迎大家分享你的用药经验和感受。

肝素钠乳膏：医生告诉你功效和作用 ⭕肝素钠乳膏是临床上一种常用的外用药物，作为皮肤科用药，具有多种功效和作用，主要包括以下几点： 𐟔𖦊—凝血：肝素钠乳膏中的肝素钠成分能够与抗凝蛋白结合，形成复合物，进而激活抗凝血酶Ⅲ，灭活凝血因子Xa和凝血因子IIa，从而阻断凝血瀑布级联反应，发挥抗凝血作用。同时，还能抑制血小板的活化，减少血小板的聚集和黏附，降低血液黏稠度，防止血栓形成。 𐟔𖦔𙥖„皮肤血液循环：肝素钠乳膏通过其抗凝血作用，能够改善皮肤局部的血液循环状况，增加血流量和氧气供应，有利于缓解因血液循环不良引起的各种皮肤问题。 𐟔𖦶ˆ炎：肝素钠乳膏还具有消炎、消肿、止痛等作用，能够有效控制发炎病症，改善患处的血液循环，减轻红肿和疼痛症状。在了解了药物的功效和作用以后，还需要知道药物的使用方法，不了解的可以看一下。 𐟔𗦸…洁患处：在使用肝素钠乳膏前，需要清洗患处皮肤，确保其清洁、干燥。 𐟔𗩀‚量涂抹：洗净双手后，戴上手套或指套，用指腹或棉签取适量药膏（根据患处大小决定），从患处中心开始，沿顺时针或逆时针向外画圈涂抹。 𐟔𗦌‰摩吸收：轻轻按摩给药部位，使药物充分吸收，直到药膏消失。在使用药物治疗期间，大家也需要了解用药期间的注意事项，不知道的可以去图片内容当中查看。同时，也欢迎大家把自己用药经验分享在评论区。#领航计划#

今天咱们继续来聊一种明星药物，这种药物在临床上的使用已经超过了100多年，可是直到目前为止，还没有任何药物可以撼动它的地位。有一定医学知识的朋友肯定早就猜出来了，咱们今天要聊的，就是朋友们非常熟悉的阿司匹林。最近关于阿司匹林的问题其实咱们最近真没少聊，为何今天还要继续呢？这是因为，在张医生刚刚参加工作的时候，有一次去女朋友的亲属家吃饭，她的那位亲属是当地一位比较有地位的官员。聊天的时候，他就跟张医生说，他正在吃一种预防脑梗死的药物，叫做小剂量阿司匹林。虽然这件事已经过去了20多年，可是至今张医生还记忆犹新。因为当时那位亲属才40多岁，身体非常健康，也没有什么基础疾病，更没患过心血管病。对于他吃阿司匹林，张医生就感觉非常奇怪，说的直白一点，就是没有理由，没有任何危险因素。这就意味着，他的10年动脉硬化性心血管病的发病风险肯定小于10%。为何还要选择这种治疗方案呢？更为奇怪的是，这个一级预防方案居然来自于我们医院的心内科。之前咱们就提到，张医生女朋友的亲属，是一位很有地位的官员，这就不能除外一些社会因素在里面。更何况，20多年前，资讯远没有现在发达，知识的获取成本非常高，因此，有些医生的认知存在一定偏差也很正常。即使是现在，也有很多朋友认为：过了40岁以后，就应该吃点阿司匹林，有病治病，没病防身。这就又涉及到一个问题，没有患过心脑血管疾病的中年朋友，到底能不能吃点阿司匹林呢？要想弄清楚这个问题，我们先要了解一点基础知识，动脉粥样硬化血栓形成是影响心脑血管和外周动脉的全身性、系统性的疾病，可以导致冠心病、心绞痛、心肌梗死、短暂性脑血管病短暂性脑缺血发作、脑梗死及外周动脉疾病等。很多朋友体检时，都会发现自己的动脉上长有硬化斑块，这些斑块形成以后，非常容易破裂，一旦破裂发生，在炎症细胞产生的趋化粘附以及细胞因子作用下，血液中的血小板就会黏附在破裂处，并释放血栓素A2等。这些物质会使血小板进一步聚集，并和凝血瀑布中纤维蛋白发生反应，最终导致血栓形成。注意了，敲黑板了，在血栓形成过程中，血小板聚集是核心步骤，而血栓素A2是活化血小板的重要因素。让人万万想不到的是，阿司匹林发挥作用与其剂量有着明确的关系，当每日服用剂量小于100mg的时候，不可逆的抑制血小板生成血栓素A2，之所以强调“不可逆”，是因为这一抑制作用会持续血小板的整个生命周期。临床表现为出血时间延长。当每天服用量达到300mg的时候，阿司匹林还可以保护低密度脂蛋白免于被氧化修饰，抑制动脉粥样硬化的进展。张医生反复说过，低密度脂蛋白胆固醇被氧化后，会进入血管内皮的缝隙处，再被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，构成动脉硬化斑块的核心物质。而阿司匹林可以打破这一进程。当每天服用的剂量大于650mg的时候，则是通过抑制环氧合酶1和环氧合酶2来阻断前列腺素的合成，从而发挥止痛、退热和抗炎作用。经常看外国影片的朋友会发现，老外家中的药箱和咱们的药箱不太一样，咱们放的都是抗菌药物，而他们大都放的是阿司匹林，很大原因是因为其具有解热镇痛作用。虽然，阿司匹林已经应用于临床100多年了，但是阿司匹林抗血小板的效应，直到20世纪中期才被发现。1974年被证实，1985年被批准用于卒中和心肌梗死，96年批准用于可疑心肌梗死，2006年，医生们才将阿司匹林作为心血管病高危人群，性价比最高和最有价值的临床预防措施之一。到了2012年，美国疾病控制中心启动百万心脏计划。提出ABCS策略。其中的"A"指的就是合理使用阿司匹林。顺便说一句，B是指的血压达标。C是血脂管理，而S是指戒烟。近年来，尽管新型的抗血小板药物不断涌现，但阿司匹林在动脉粥样硬化性心血管疾病的防治中的基础地位，仍然无法动摇。话虽这样说，但关于没有发生过心脑血管疾病的朋友是否需要使用阿司匹林，还是有很大争议的。尤其是对于10年动脉粥样硬化性心血管病风险小于10%的中低危人群。为什么会这样说呢？2009年有一项大型临床试验，共计95,456例十年心血管疾病风险低危的志愿者加入了研究。观察了6.9年。结果显示，阿司匹林使总的严重的血管事件，包括心肌梗死、卒中和心血管死亡风险，降低了12%。主要冠状动脉事件风险降低了18%，其中非致死性心肌梗死风险降低了23%。对卒中的风险影响并不显著，全因死亡率、冠心病死亡率和卒中死亡率均无显著下降表面上看，结果似乎还不错，但是这个研究结论还有后话，它会使颅外大出血的风险增加54%，这种出血主要是消化道出血。这个研究的参与者接近10万人，它得出的结果还是非常可信的。从这个研究，我们能得出哪些结论呢？张医生得出的结论有3点，第一，心脑血管疾病低风险的病人是可以使用阿司匹林的，也确实能够降低一定的缺血性事件的发生。第二，在带来收益的同时，也会增加一定的出血风险，特别是消化道出血风险。其实，光是消化道出血还好，一旦发生颅内出血是更为可怕的，甚至会直接危及患病朋友的生命。第三，对于低风险或中风险的朋友来说，服用阿司匹林的获益和出血风险是接近持平的，赔进去的是我们购买阿司匹林的钱和浪费在吃药上的时间。总的来说，从这个研究上看，只要您患心脑血管疾病的风险不太高，就没有必要使用阿司匹林去预防，好处没有多少，还要承担相同的风险，这无疑是一个画蛇添足的策略。今天的内容就聊到这里，如果对您有帮助，请关注我，我会带您了解咱们国内最前沿的医学知识，我是张医生，下次再见。#健康需关注#